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Heidelberg (ddp). Einer Forschergruppe um Tobias Hartmann von der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg ist es jetzt gelungen, einen direkten Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Erkrankung und dem Cholesterinstoffwechsel nachzuweisen. Das teilte die Universität mit. Nach Angaben der Wissenschaftler könnte die Krankheit mithilfe dieses Wissens künftig wirksam bekämpft werden.
Im Gehirn von Alzheimer-Patienten sammeln sich Proteinbruchstücke und bilden so genannte amyloide Plaques. Bisher war die natürliche Funktion dieser Bruchstücke jedoch völlig unbekannt. Viele Wissenschaftler sind ursprünglich davon ausgegangen, dass diese Bruchstücke außer einer toxischen Wirkung keine natürliche Funktion besitzen.
Das Heidelberger Team hatte allerdings im Zuge von vorangehenden Studien vermutet, dass die biologische Funktion dieser Bruchstücke darin besteht, die körpereigene Cholesterin-Produktion zu bremsen. Dieser Mechanismus wurde jetzt bei Versuchen mit Zellkulturen und genetisch veränderten Mäusen bestätigt. So fanden die Forscher heraus, dass die Amyloid-Beta genannten Plaques beispielsweise die Aktivität der HMG-Reduktase, das wichtigste Enzym zum Aufbau des Cholesterins, hemmen. Gleichzeitig aktiviert Amyloid-Beta auch einen Vorgang, durch den der Abbau von Sphingomyelin gefördert wird, ein weiteres, besonders häufig im Gehirn vorkommendes Fett. Damit ergebe sich ein direkter Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Fettstoffwechsel, heißt es weiter.
Die Menge des Amyloid-Beta im Körper hängt von einem sensiblen Wechselspiel im Körper ab. So beeinflusst die Fettzusammensetzung von Nerven und anderen Zellen die Produktion dieser Bruchstücke. Auf der anderen Seite regelt aber auch das Amyloid-Beta die Herstellung dieser Fette. Gerät der Regelkreis aus dem Gleichgewicht, wird den Angaben nach zu viel Amyloid-Beta produziert, und das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung steigt an.
Bereits vor vier Jahren zeigte Hartmanns Arbeitsgruppe, dass cholesterinsenkende Medikamente zur Therapie bei Alzheimer-Patienten eingesetzt werden können. Dieser Ansatz befindet sich zurzeit in der klinischen Versuchsphase. "Durch eine gezielte Veränderung des Fettstoffwechsels, zum Beispiel durch cholesterinsenkende Medikamente und durch eine Ernährungsumstellung, können wir in Zukunft vielleicht die übermäßige Produktion von Amyloid Beta verringern und so das Absterben der Nervenzellen verhindern. Vielleicht lässt sich die Alzheimer-Erkrankung dadurch besiegen", sagt Hartmann.
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