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Bonn (ddp). Im Kampf gegen den Krebs sind so genannte Anthrazykline ein effektives Mittel. Bei einigen Patienten führen diese Chemotherapeutika allerdings zur gefürchteten Herzinsuffizienz. Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) haben jetzt herausgefunden, dass bestimmte Genkombinationen die Wirkung der Anthrazykline beeinflussen. Patienten mit diesen Erbanlagen haben ein besonders hohes Risiko, an der Herzschwäche zu erkranken, wenn sie mit Anthrazyklinen behandelt werden. Die Forscher hoffen, künftig die Gefährdung von Patienten mithilfe eines einfachen Gen-Tests vor Therapiebeginn bestimmen und die Behandlung entsprechend anpassen zu können.
Von den rund 200 000 Krebspatienten, die jährlich mit Anthrazyklinen behandelt werden, entwickeln bis 12 000 die Nebenwirkung. Diese endet oft tödlich. Um der Ursache auf die Spur zu kommen, untersuchte das Forscherteam die Gene von 1697 Patienten, die unter einer Form von Lymphdrüsenkrebs leiden. Insgesamt fanden die Wissenschaftler fünf Erbanlagen, die nach Anthrazyklin-Einnahme das Risiko eines Herzversagens erheblich erhöhen.
Einige dieser Genveränderungen begünstigen beispielsweise die Entstehung von giftigen Sauerstoffverbindungen in der Zelle, wenn gleichzeitig Anthrazykline vorliegen. Da gerade Herzmuskelzellen aber kaum Enzyme besitzen, die diese zerstörerischen Sauerstoffverbindungen beseitigen, richten diese am Herzmuskel besonders großen Schaden an.
Auf Grundlage der Studie seien jetzt weitere Untersuchungen möglich, damit die Ergebnisse bald für eine Diagnose eingesetzt werden können. "Unser Ziel ist es, das Risiko für eine Herzinsuffizienz bereits vor der Therapie zu bestimmen. Der Arzt könnte dann die Behandlung individuell auf den Patienten abstimmen, so dass das Herz möglichst wenig geschädigt wird", sagt Studienleiter Professor Leszek Wojnowski. "Außerdem hoffen wir, auch die herzschädigenden Wirkungen anderer Medikamente und das Herzversagen insgesamt besser zu verstehen."
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